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내 몸 지키던 '이 항체'…술 마시면 간 손상 유발
가톨릭대 서울성모병원 연구팀은 알코올 연관 간질환에서 장에서 증가한 면역글로불린 A(IgA)가 간으로 이동해 단핵구·대식세포 등 면역세포와 결합하면서 염증반응(IL-1β 증가)과 간세포 손상을 유발할 수 있는 ‘장-간 IgA 면역축’ 메커니즘을 규명했다고 밝혔다. 환자 혈액·간 조직 분석과 동물모델, 면역세포 실험에서 혈중 IgA가 높을수록 간 내 IgA 축적과 면역세포 결합이 관찰됐고, 면역세포 이동 조절 약물(FTY720) 투여 시 IgA 결합과 염증·간손상이 감소했다.
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뉴시스
뉴시스는 알코올 연관 간질환에서 ‘방어 항체’로 알려진 IgA가 과음 시 장에서 증가해 간으로 이동하고, 간의 단핵구·대식세포와 결합해 IL-1β 등 염증반응을 증폭시켜 간세포 손상을 유발할 수 있다는 연구 결과를 중심으로 보도한다(환자·동물모델·면역세포 실험 및 FTY720 투여 시 염증·손상 감소 등). 논조는 기존 장-간 축이 장내미생물에 집중해온 틀을 ‘IgA 면역축’으로 확장한 점과, IgA를 단순 검사 이상이 아닌 병인·바이오마커 및 선택적 치료전략 개발의 단서로 제시한 ‘의학적 의미/성과’를 강조하는 프레이밍이다.
동아일보
동아일보는 과음 시 장에서 증가한 IgA가 간으로 이동해 단핵구·대식세포 등 면역세포와 결합하면서 IL-1β 등 염증 반응을 증폭시켜 간세포 손상을 유발할 수 있다는 연구 결과를 중심으로 전달한다(환자·동물모델·면역세포 실험 및 FTY720 투여 시 염증·손상 감소 등). 논조/관점은 기존 ‘장-간 축’이 장내 미생물에 집중했던 틀을 넘어, 우리 몸의 방어 항체인 IgA 자체가 알코올 연관 간질환의 발생·진행에 관여할 수 있다는 ‘새로운 메커니즘’과 이를 바이오마커·선택적 치료전략으로 확장할 가능성을 강조한다.
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